| 研究課題名 |
新しいアレルギー性疾患発症モデルマウスの開発 |
| レコードタイプ |
研究実績報告 |
| 報告年度 |
2005 |
| 研究期間 |
2004-2005 |
| 研究課題番号 |
16659082 |
| 研究代表者 |
横田 義史
(ヨコタ ヨシフミ) 福井大学・医学部・教授 |
| 研究代表者番号 |
50222386 |
| 研究機関 |
福井大学 研究機関番号：13401 |
| 研究種目 |
萌芽研究 研究種目コード：401 |
| 研究分野[3] |
病態医化学 研究分野コード：6906 |
| キーワード |
転写因子 / 転写調節因子 / Id2 / 細胞分化 / 増殖制御 / 高IgE血症 / アレルギー / 遺伝的背景 |
| 研究概要 |
アレルギー性鼻炎や喘息を始めとしたアレルギー性疾患の発症には体質が深く関与する。私たちはこれまでに、様々な系列の細胞分化や機能発現に重要な役割を担うbasic helix-loop-helix(bHLH)型転写因子の機能抑制因子であるId2-/-マウスが、アレルギー性疾患の発症には至らないものの、液性免疫が亢進し、かつ、高IgE血症(対照マウスの20倍)を呈することを明らかにしている。本研究は、BALB/cマウスのように体質としてアレルギー反応を惹起しやすい系統のマウスにId2の遺伝子欠損を導入し、全く新しいアレルギー性疾患のモデルマウスを樹立することを目的とする。これまで、129/Svの遺伝的背景にあるId2欠損マウスをBALB/cマウスに8世代まで戻し交配を行い、この世代でヘテロ同士の交配を行った。400匹近くの仔を得たが、Id2-/-のマウスは2匹得られたのみで、いずれのId2-/-マウスも生後1ヶ月になる前に死亡した。したがって、BALB/cの遺伝的背景では、Id2欠損マウスは生存できないものと考えられた。致死に至る原因は今のところ不明である。BALB/cの遺伝的背景を持つId2+/-マウスと、129/Svの遺伝的背景にあるId2+/-マウスとのF1マウスについても解析を行ったが、これまでId2-/-マウスは得られていない。一方、BALB/cの遺伝的背景においてId2+/-マウスについて検討したが、これまでアレルギー素因を持つと思わせるような症状は全くみられず、また血清中IgEの濃度を測定したが、対照マウスに比べ著明なIgE値の上昇は認めていない。 |
| 発表文献 |
Sugai, M. et al.：
"Accessibility control of recombination at immunoglobulin locus."
Curr.Immunol.Rev. 1.
69-79
(2005)
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