| 研究課題名 |
変性軸索再生モデルの開発と応用 |
| レコードタイプ |
研究実績報告 |
| 報告年度 |
2005 |
| 研究期間 |
2003-2005 |
| 研究課題番号 |
15590232 |
| 研究代表者 |
徳冨 直史
(トクトミ ナオフミ) 崇城大学・薬学部・教授 |
| 研究代表者番号 |
30227582 |
| 研究機関 |
崇城大学 研究機関番号：37401 |
| 研究分担者 |
徳富 芳子
(トクトミ ヨシコ)
熊本大学・大学院・医学薬学研究部.
助手
(90253723)
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| 研究種目 |
基盤研究(C) 研究種目コード：320 |
| 審査区分 |
一般 区分コード：03 |
| 研究分野[3] |
薬理学一般 研究分野コード：6904 |
| キーワード |
ニューロン / シュワン細胞 / 再髄鞘化 / 磁気刺激 / ネクローシス / アポトーシス |
| 研究概要 |
本申請研究で開発した変性軸索再生モデルを用い、インフルエンザ脳症との関連が疑われているシクロオキシゲナーゼの2つのサブタイプ(COX1およびCOX2) の役割について、各サブタイプの阻害薬であるSC-560(COX1阻害薬)およびNS-398(COX2阻害薬)を用いて検討した。BALB/cマウス脊髄後根神経節(DRG)ニューロン・Schwann細胞共培養標本の生育過程を、第1ステージ(損傷後0日目〜7日目)と第2ステージ(損傷後10 日目〜16日目)に分けて検討した結果、第1ステージでは、SC-560(10μM)処置群で神経突起の収束化および再髄鞘化が阻害されたのに対して、NS-398(10μM)はほとんど影響を及さなかった。一方、第2ステージでは、SC-560とNS-398ともに神経突起の収束化および再髄鞘化を阻害し、両薬物併用で、その効果は強められた。以上の結果から、神経損傷からの回復過程のステージに依存して、COX1とCOX2が重要な役割を果たしていることが示唆された。 |
| 発表文献 |
Tokutomi N.：
"Roles of ryanodine receptor in rate capability of beating ventricular myocytes in culture."
Journal of Pharmacological Sciences 100.
75
(2006)
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