| 研究課題名 |
赤痢菌の宿主細胞への侵入過程を調節するメカニズムの解析 |
| レコードタイプ |
研究実績報告 |
| 報告年度 |
2005 |
| 研究期間 |
2004-2005 |
| 研究課題番号 |
16590377 |
| 研究代表者 |
渡辺 治雄
(ワタナベ ハルオ) 国立感染症研究所・副所長 |
| 研究代表者番号 |
70142130 |
| 研究機関 |
国立感染症研究所 研究機関番号：82603 |
| 研究分担者 |
三戸部 治郎
(ミトベ ジロウ)
国立感染症研究所・細菌h第一部.
研究員
(40333364)
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| 研究種目 |
基盤研究(C) 研究種目コード：320 |
| 審査区分 |
一般 区分コード：03 |
| 研究分野[3] |
細菌学(含真菌学) 研究分野コード：6911 |
| キーワード |
赤痢菌 / 細胞侵入性 / ospE2遺伝子 / アクチン / Talin / FAK / 細胞形態 / 細胞接着斑 |
| 研究概要 |
S.sonneiを用いて培養細胞への感染実験を行った。ospE2遺伝子破壊株を作製し、これにベクターもしくはospE2(もしくはospE2-HA)発現プラスミドを導入した株をHeLa細胞およびHep-2細胞に感染させ、免疫染色による蛍光観察を行った。ospE2破壊株ではHep-2細胞を宿主としたプラーク形成能の低下が認められた。また、ospE2破壊株は、野生株に比べ、それが侵入したHeLa細胞およびHep-2細胞に対して、宿主細胞の形態変化(rounding)を引き起こした。このプラーク形成能の低下およびroundingの誘導は、ospE2遺伝子の導入によって相補された。宿主細胞のroundingの誘導はmxiE破壊株においても観察された。OspE2-HA融合タンパク質は、感染細胞において菌体外に存在し、細胞接着斑様の細胞内局在を示した。このOspE2-HA局在部位はアクチンストレスファイバーの終結部位と一致し、また、細胞接着斑に存在することが知られているTalinおよびFAKの局在と一致することが観察された。以上の結果は、OspE2が赤痢菌の宿主細胞への侵入後にその細胞内に分泌され、細胞接着斑に局在することで感染細胞の形態維持に関与することを示唆している。 |
| 発表文献 |
Mitobe, J., Arakawa, E., Watanabe, H：
"A sensor of the two-component system CpxA affects expression of the type III secretion system through posttranscriptional processing of InvE."
Journal of Bacteriology 187.
107-113
(2005)
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